مواد شیمیایی 
پالمیتوئیل اتانول آمید (PEA) یک ترکیب مغذی است که به طور طبیعی در بسیاری از مواد غذایی با منشاء گیاهی و حیوانی وجود دارد، اما در شکل طبیعی خود در آب محلول کمی است. این ماده که در اصل از لسیتین سویا، زرده تخم مرغ و پودر بادام زمینی گرفته شده و بعداً از بافت پستانداران جدا شده است، یک ترکیب درون زا در بدن انسان است.
پالمیتوئیل اتانول آمید دارای فعالیت های ضد التهابی، ضد درد، ضد تشنج، ضد باکتری، تب بر، ضد صرع، تعدیل کننده سیستم ایمنی و محافظت کننده عصبی است. همچنین یک واسطه لیپیدی فعال زیست فعال شبه کانابینوئید (eCB) درون زا است که متعلق به خانواده آمیدهای اسید چرب N-acyl اتانول آمین (NAE) است. در صورت نیاز در دو لایه لیپیدی سنتز می شود، به صورت موضعی عمل می کند و در تمام بافت ها از جمله مغز وجود دارد. تصور می‌شود PEA یک پاسخ محافظتی طرفدار هموستاتیک به آسیب سلولی است که در حالت‌های بیماری تنظیم می‌شود.
مزایا و موارد استفاده
تنظیم ایمنی
اثرات مفید PEA بر عملکرد سیستم ایمنی در مطالعات حیوانی و انسانی متعددی نشان داده شده است. بنابراین می توان از مکمل مناسب با PEA برای حفظ سلامت سیستم ایمنی استفاده کرد.
ضد التهاب
نشان داده شده است که پالمیتوئیل اتانول آمید در درمان دردهای عصبی و التهابی مفید است و PEA نسبت به دارونما یا کنترل فعال در درمان مسکن درد مزمن برتری دارد. در بسیاری از مطالعات، PEA با بهبود وضعیت عملکردی و کیفیت زندگی با عوارض جانبی گزارش شده تا حد زیادی ناچیز همراه بوده است.
مطالعات حیوانی اثرات ضد آلرژیک PEA از جمله کاهش جذب MC و گرانولاسیون را تایید کرده‌اند. اثرات محافظتی PEA توسط اهداف سلولی آن، از جمله فعال‌سازی مستقیم گیرنده‌های PPAR-α و GPR55 و فعال‌سازی غیرمستقیم گیرنده‌های کانابینوئید (CB1 و CB2) انجام می‌شود. ) و کانال های TRPV1. در یک مطالعه بر روی ماست سل های پوست سگ، PEA (محدوده دوز 10-8 M تا 10-5 M) باعث مهار قابل توجه و وابسته به دوز PGD2، TNF-α و انتشار هیستامین شد.
محافظ عصبی
اثر محافظت عصبی پالمیتوئیل اتانول آمید به دلیل توانایی آن در تغییر MC، میکروگلیا و فعال سازی آستروسیت است. مهاجرت میکروگلیا را افزایش می دهد اما باعث فعال شدن نمی شود و در نتیجه مقاومت در برابر عفونت را افزایش می دهد. از آنجایی که سیستم کانابینوئید درون زا رشد، هدایت، نوروژنز و رفتار آکسون را تنظیم می کند، این اثرات نوروتروفیک ممکن است به مزایای PEA در حفظ سلامت شناختی، رفتاری و روانی افراد کمک کند.
ضد درد
التهاب یکی از ویژگی های برجسته درد است. PEA در مدل های پیش بالینی درد التهابی و نوروپاتیک مورد مطالعه قرار گرفته است و اثربخشی آن در شرایط بالینی مانند استئوآرتریت و آرترالژی، درد نوروپاتیک، درد پس از عمل، فیبرومیالژیا و اندومتریوز نشان داده شده است. PEA به طور مستقیم عمل می کند. روی گیرنده های PPAR-α و GPR55 و به طور غیرمستقیم روی گیرنده های CB1، CB2 و TRPV1. با مهار فعال‌سازی MC التهاب را سرکوب می‌کند، واسطه‌هایی مانند NGF، COX-2، TNF-α و iNOS را کاهش می‌دهد و میکروگلیا و فعال‌سازی آستروسیت را مهار می‌کند، که در حالت‌های التهابی مزمن به PEA اجازه می‌دهد مورفولوژی اعصاب محیطی را حفظ کرده و ادم اندوتلیال عصبی را کاهش دهد. و نفوذ ماکروفاژها. اثر ضد درد و مشخصات ایمنی PEA آن را به درمانی امیدوارکننده برای درد و درد مزمن در افراد آسیب پذیر تبدیل می کند. نامزد داروی جایگزین امیدوار کننده
عوارض جانبی پالمیتوئیل اتانول آمید
پالمیتوئیل اتانول آمید به طور کلی به عنوان یک مکمل غذایی به خوبی تحمل می شود و ممکن است زمانی که به صورت خوراکی در دوزهای منظم تا 3 ماه استفاده شود بی خطر باشد، اگرچه ممکن است حالت تهوع نیز رخ دهد. آزمایش‌های بالینی کافی برای تعیین اینکه آیا PEA می‌تواند به طور ایمن برای بیش از 3 ماه استفاده شود، وجود ندارد.
PEA می تواند به سلول های بدن متصل شود و درد و تورم را کاهش دهد.
PEA برای انواع مختلف درد، فیبرومیالژیا، استئوآرتریت، مولتیپل اسکلروزیس (MS)، سندرم تونل کارپال، اوتیسم و بسیاری از شرایط دیگر استفاده می‌شود، اما شواهد علمی خوبی برای حمایت از بسیاری از این موارد وجود ندارد.
پژوهش
پالمیتویل تانول آمید (PEA) یک واسطه لیپیدی شبه اندوکانابینوئید با اثرات ضد التهابی، ضد درد، ضد میکروبی، تعدیل کننده ایمنی و محافظت عصبی است. در حیوانات و انسان ها به خوبی تحمل می شود و عوارض جانبی ندارد. اقدامات PEA بر روی چندین هدف مولکولی در حالی که تعدیل واسطه های التهابی متعددی را انجام می دهد، مزایای درمانی در بسیاری از کاربردها از جمله ایمنی، سلامت مغز، آلرژی، مدولاسیون درد، سلامت مفاصل، خواب و بهبودی را ارائه می دهد. فراهمی زیستی خوراکی ضعیف PEA، که یک مانع بزرگ در تحقیقات اولیه است، با سیستم های تحویل پیشرفته که اکنون به عنوان مکمل های غذایی مجوز دارند، برطرف شده است. این بررسی عملکرد PEA را خلاصه می کند و از استفاده از آن به عنوان یک مکمل غذایی مهم برای مدیریت سبک زندگی پشتیبانی می کند.
تاریخچه
تاریخچه PEA به عنوان یک ماده غذایی طبیعی با خواص دارویی برای اولین بار در سال 1943 به عنوان بخشی از یک مطالعه اپیدمیولوژیک با تمرکز بر تب روماتیسمی دوران کودکی شناسایی شد، که در کودکانی که تخم‌مرغ کمتری می‌خوردند، بیشتر رخ می‌داد. متعاقباً محققان خاطرنشان کردند که وقوع تب روماتیسمی در کودکانی که با پودر زرده تخم مرغ تغذیه می‌شدند کاهش یافت. متعاقبا PEA برای اولین بار در دهه 1950 به عنوان یک عامل ضد التهابی فعال در زرده تخم مرغ شناخته شد.
ایمنی
PEA به طور کلی بی خطر و بدون واکنش های جانبی دارویی (ADRs) یا تداخلات دارویی در نظر گرفته می شود. یک مطالعه در سال 2016 که ادعاهای ایمنی را در شانزده کارآزمایی بالینی، شش گزارش موردی/مطالعه آزمایشی و یک متاآنالیز PEA به عنوان یک ضد درد ارزیابی کرد، به این نتیجه رسید که برای دوره‌های درمان تا 49 روز، داده‌های بالینی در برابر ADRهای جدی با بروز 1/1 بحث می‌کنند. 200 یا بیشتر
یک متاآنالیز تلفیقی در سال 2016 شامل دوازده مطالعه نشان داد که هیچ ADR جدی ثبت و/یا گزارش نشده است. هیچ داده‌ای در مورد تعامل با PEA گزارش نشده است. بر اساس مکانیسم آن، PEA ممکن است به احتمال زیاد با سایر آگونیست های PPAR-α که برای درمان تری گلیسیرید بالا استفاده می شوند، تعامل داشته باشد. این تایید نشده باقی می ماند.
